Nom commercial en Israël
Ne sont retenues que les présentations ACTIVES dont le principe actif contient effectivement la substance de cette fiche. Aucun nom n'est inventé.
Warfarin Sodium est une VRAIE marque israélienne, que patients et pharmaciens emploient encore, mais qui n'est plus commercialisée. À reconnaître dans une annale, pas à délivrer au comptoir.
Ce que l'examen israélien en retient
- Mécanisme et pharmacocinétique : - Antivitamine K : elle inhibe la vitamine K époxyde réductase (VKORC1), qui régénère la forme réduite (hydroquinone) de la vitamine K. Or cette forme est le cofacteur de la γ-carboxylation hépatique des facteurs II, VII, IX et X et des protéines C et S (S est le cofacteur de C). Ces protéines restent incomplètement carboxylées, donc inactives. (Lexi-Comp 17ᵉ, p. 7289 ; Katzung 14ᵉ, p. 614-615 ; DiPiro 11ᵉ, chap. 37) - Sans effet sur les facteurs déjà circulants ni sur un caillot formé : l'effet dépend de la demi-vie des facteurs (VII 6 h, IX 24 h, X 40 h, II 60 h ; protéine C courte, proche du VII). Début d'action en 24 à 72 h, effet complet en 5 à 7 jours. (Katzung 14ᵉ, p. 615 ; Lexi-Comp 17ᵉ, p. 7289) - Hypercoagulabilité initiale : la protéine C, à demi-vie courte, chute avant les facteurs procoagulants. En thrombose aiguë, on associe donc une héparine (HNF ou HBPM) pendant au moins 5 jours, et jusqu'à un INR ≥ 2 depuis 24 h. (Katzung 14ᵉ, p. 615 ; DiPiro 11ᵉ, chap. 37) - Des mutations de VKORC1 entraînent une résistance génétique. À l'inverse, les variants à fonction réduite du CYP2C9 (allèles 2 et 3) et de VKORC1 (polymorphisme -1639) abaissent la dose nécessaire et augmentent le risque hémorragique. (Katzung 14ᵉ, p. 615 ; Lexi-Comp 17ᵉ, p. 7281, 7283) - Mélange racémique. L'isomère S, 3 à 4 fois plus puissant que le R, est métabolisé surtout par le CYP2C9 ; les voies 1A2, 3A4 et 2C19 sont mineures. Liaison aux protéines plasmatiques de 99 %, absorption orale complète, demi-vie d'environ 40 h (20 à 60 h). (Katzung 14ᵉ, p. 614 ; DiPiro 11ᵉ, chap. 37 ; Lexi-Comp 17ᵉ, p. 7289-7290)
- Indications retenues : - Prévention et traitement de la MTEV (TVP, EP). Prévention des embolies de la FA et après remplacement valvulaire ; c'est l'anticoagulant de référence des valves mécaniques. Après un IDM, pour réduire le risque d'embolie systémique. Prévention de la MTEV après prothèse de hanche ou de genou. (Lexi-Comp 17ᵉ, p. 7281 ; DiPiro 11ᵉ, chap. 37 et 39)
- Posologie à retenir : - Dose individuelle, ajustée sur l'INR. Début à 2-5 mg/j (ou 5-10 mg/j pendant 1 à 2 jours), entretien habituel de 2 à 10 mg/j. Ne pas changer la dose plus souvent que tous les 3 jours : l'effet complet d'un changement demande 5 à 7 jours. (Lexi-Comp 17ᵉ, p. 7281 ; DiPiro 11ᵉ, chap. 37) - Doses initiales plus faibles chez le sujet âgé, en insuffisance hépatique (réponse parfois très majorée, INR rapproché), en cas de dénutrition ou d'insuffisance cardiaque. Pas d'adaptation à la fonction rénale, mais le risque hémorragique augmente : surveillance étroite. (Lexi-Comp 17ᵉ, p. 7281-7282 ; DiPiro 11ᵉ, chap. 37) - En phase aiguë de TVP, la warfarine seule est inacceptable à cause de son délai d'action. On l'associe dès le premier jour à une HBPM jusqu'à un INR stabilisé entre 2 et 3, puis on la poursuit seule. (DiPiro 11ᵉ, chap. 37 ; Lexi-Comp 17ᵉ, p. 2509)
- Effets indésirables : - Le saignement est l'effet principal et peut toucher tout site : digestif, urinaire, gencives, hématomes, anémie. Il peut aussi révéler une lésion qui saignait à bas bruit (cancer du côlon). Facteurs de risque : INR > 4, âge ≥ 65 ans, antécédent d'ulcère ou d'hémorragie digestive, insuffisance rénale, interactions. (Lexi-Comp 17ᵉ, p. 7282-7283 ; DiPiro 11ᵉ, chap. 37) - Nécrose cutanée (< 0,1 %) dans les premiers jours, surtout en cas de déficit en protéine C ou S, sur les zones graisseuses ; syndrome des orteils pourpres. En TIH aiguë, la warfarine seule est contre-indiquée (gangrène veineuse des membres) : on attend la remontée des plaquettes, sous inhibiteur direct de la thrombine. (Lexi-Comp 17ᵉ, p. 7282 ; DiPiro 11ᵉ, chap. 37 ; Katzung 14ᵉ, p. 615) - Surdosage : arrêter la warfarine et donner de la vitamine K1 (phytoménadione) par voie orale, ou en IV lente si le saignement est grave ; jamais en IM (hématome). Saignement majeur : concentré de complexe prothrombinique à 4 facteurs plutôt que plasma frais congelé, associé à la vitamine K IV. (DiPiro 11ᵉ, chap. 37 ; Lexi-Comp 17ᵉ, p. 5612 ; Katzung 14ᵉ, p. 616)
- Contre-indications et précautions : - Grossesse. Tendance hémorragique : ulcère ou saignement digestif, hémorragie cérébrale, anévrisme, hémophilie, dyscrasie sanguine. Chirurgie récente ou prévue de l'œil ou du SNC. HTA maligne, endocardite, antécédent de nécrose à la warfarine. Patient peu fiable : alcoolisme, démence ou psychose sans surveillance, chutes fréquentes. (Lexi-Comp 17ᵉ, p. 7281 et 7283)
- Grossesse et allaitement : - Contre-indiquée pendant la grossesse, car elle traverse le placenta. Au 1er trimestre (classiquement 6ᵉ-12ᵉ semaine) : embryopathie, avec épiphyses ponctuées et hypoplasie nasale. À tout trimestre : anomalies du SNC et hémorragie fœtale. Anticoagulant de choix : une HBPM (énoxaparine). L'ancienne lettre X a disparu avec le format PLLR (2015), mais la contre-indication demeure. (Martindale 38ᵉ, p. 1528 ; Lexi-Comp 17ᵉ, p. 7283 ; Katzung 14ᵉ, p. 615) - Compatible avec l'allaitement : la warfarine ne passe pas dans le lait, seuls ses métabolites (AAP : « compatible »). Surveiller toutefois l'enfant, car de rares allongements du TP ont été rapportés. (Lexi-Comp 17ᵉ, p. 7283)
- Interactions : - Tout médicament ajouté ou arrêté peut modifier l'INR, tout de suite ou après quelques jours : rapprocher les contrôles. Les interactions les plus fortes passent par le CYP2C9, qui métabolise l'isomère S. (DiPiro 11ᵉ, chap. 37 ; Katzung 14ᵉ, p. 616) - Augmentent l'INR (inhibition du métabolisme) : amiodarone (réduire la warfarine et rapprocher les INR), fluconazole, miconazole (même par voie vaginale), métronidazole, cotrimoxazole, cimétidine. Le diminuent (induction) : rifampicine, barbituriques, carbamazépine, millepertuis. (Katzung 14ᵉ, p. 616 ; Lexi-Comp 17ᵉ, p. 7283-7286 ; Berardi 16ᵉ, p. 121) - Tamoxifène : association à éviter, car il élève l'INR. Elle est contre-indiquée quand le tamoxifène est donné en prévention du cancer du sein. Si l'association est inévitable en traitement d'un cancer : dose de warfarine réduite et INR rapproché. (Lexi-Comp 17ᵉ, p. 6634) - Risque hémorragique accru, souvent sans variation de l'INR, avec : antiagrégants, aspirine et salicylés (dont sous-salicylate de bismuth et salicylate de méthyle en application locale), clopidogrel, AINS (ibuprofène, naproxène, diclofénac, célécoxib), ISRS et IRSN (venlafaxine). Antalgique de choix : le paracétamol, en usage ponctuel ; pris régulièrement au-delà de 1,3 à 2 g/j, il peut élever l'INR. (DiPiro 11ᵉ, chap. 37 ; Lexi-Comp 17ᵉ, p. 7283-7286 et p. 7197 ; Berardi 16ᵉ, p. 70-72, 111, 300) - Antibiotiques : la fièvre, l'infection et la perturbation de la flore modifient la réponse. Les céphalosporines de 3ᵉ génération détruisent la flore qui produit la vitamine K et inhibent la VKOR. Macrolides, quinolones, sulfamides, tétracyclines et métronidazole majorent l'effet : contrôler l'INR. (Katzung 14ᵉ, p. 616 ; Lexi-Comp 17ᵉ, p. 7282-7286) - Les hormones thyroïdiennes (lévothyroxine) et l'hyperthyroïdie majorent l'effet en accélérant le catabolisme des facteurs. Les antithyroïdiens et l'hypothyroïdie le diminuent. Contrôler l'INR à chaque changement. (Katzung 14ᵉ, p. 616 ; Lexi-Comp 17ᵉ, p. 7283-7286) - Œstrogènes et contraceptifs oraux : effet le plus souvent diminué, parfois majoré. Fibrates (bézafibrate, fénofibrate) et orlistat, qui réduit l'absorption de la vitamine K : INR augmenté, à surveiller. (Lexi-Comp 17ᵉ, p. 7283-7286 ; Berardi 16ᵉ, p. 507) - Alimentation : un apport irrégulier en vitamine K (légumes verts à feuilles, brocoli, chou, asperges, thé vert, foie) fait varier l'INR ; on vise un apport régulier, pas une suppression. Plantes et compléments : ginkgo, ail, gingembre, canneberge et vitamine E majorent l'effet ; millepertuis, coenzyme Q10 et ginseng le diminuent. (Lexi-Comp 17ᵉ, p. 7281, 7286 ; DiPiro 11ᵉ, chap. 37 ; Berardi 16ᵉ, p. 400)
- Surveillance : - INR normal ≈ 1. Cible 2-3 dans la plupart des indications ; 2,5-3,5 pour certaines valves mécaniques, notamment mitrales. Au-delà de 4, pas de bénéfice et davantage de saignements ; sous 2, protection insuffisante. INR tous les 1 à 3 jours à l'instauration, puis toutes les 4 à 6 semaines (jusqu'à 12) une fois l'équilibre atteint ; hématocrite si un saignement est suspecté. (Lexi-Comp 17ᵉ, p. 7286-7287 ; Katzung 14ᵉ, p. 615 ; DiPiro 11ᵉ, chap. 37) - Avant un geste à risque hémorragique, arrêter la warfarine environ 5 jours avant et contrôler l'INR la veille ; si l'INR dépasse 1,5, vitamine K orale. Relais par HBPM seulement si le risque thrombotique est élevé. Soins dentaires, cataracte et petite dermatologie : poursuite habituelle, en prévenant le praticien. (Martindale 38ᵉ, p. 1528 ; DiPiro 11ᵉ, chap. 37) - Observance : la prendre chaque jour à la même heure, avec ou sans nourriture ; en cas d'oubli, la prendre dès que possible, sans jamais doubler la dose. Ne pas arrêter le traitement ni changer la dose sans avis. Éviter l'alcool : une prise aiguë élève l'INR, une consommation chronique l'abaisse. Signaler tout saignement inhabituel, toute chute ou tout traumatisme, tout médicament ou produit de santé commencé ou arrêté, et tout changement d'alimentation ou de tabagisme, qui modifie l'INR. (Lexi-Comp 17ᵉ, p. 7281-7288)
À l'examen : an11-q081 — thromboses précoces après une warfarine débutée seule (hypercoagulabilité initiale) : associer de l'héparine pendant les premiers jours (réponse proposée 3, aucune option marquée). an11-q106 — tératogénicité : warfarine prise jusqu'à la 9ᵉ semaine, risque d'épiphyses ponctuées et d'hypoplasie nasale. an12-q088 — sous tamoxifène, éviter la warfarine. an13-q005 — un INR entre 3 et 5 évoque un surdosage en warfarine. an13-q042 — le polymorphisme du CYP2C9 explique des saignements sous warfarine (réponse proposée 1, aucune option marquée). an13-q086 — épistaxis avec INR > 7 sous warfarine : vitamine K. an13-q093 — permise pendant l'allaitement, interdite pendant la grossesse. an13-q112 — angor de Prinzmetal : on attend un inhibiteur calcique, pas la warfarine (distracteur). an13-q122 — prodrogue parmi les antithrombotiques : le clopidogrel, pas la warfarine (distracteur). an14-q035 — salade verte en grande quantité : un apport irrégulier en vitamine K fait baisser l'INR ; il faut un apport régulier, pas une suppression. an14-q054 — agit sur l'agrégation plaquettaire : l'aspirine, pas la warfarine (distracteur). cl-011 — amiodarone ajoutée à la warfarine : réduire la warfarine d'environ 30 % et surveiller l'INR. cl-013 — médicament qui fait baisser l'INR sous warfarine : la rifampicine (inducteur). cl-014 — la protamine n'est pas l'antidote de la warfarine (distracteur ; l'antidote est la vitamine K). sp1412-q076 — un traitement quotidien par warfarine contre-indique le tamoxifène en prévention du cancer du sein. sp1412-q096 — venlafaxine ajoutée à la warfarine : risque hémorragique accru. sp1412-q115 — un gène du CYP2C9 défectueux peut augmenter le risque hémorragique sous warfarine. spb-q003 — amiodarone chez un patient sous digoxine et warfarine : l'INR augmente (réduire la warfarine) et la digoxinémie aussi. spb-q103 — mélange racémique : l'isomère S, plus puissant, est substrat du CYP2C9. sph16-q062 — interaction par inhibition du métabolisme : warfarine et amiodarone. sph16-q096 — amiodarone ajoutée chez un patient sous digoxine et warfarine : l'option « l'INR baisse » est fausse ; la réponse est la bradycardie digoxine-amiodarone. sph16-q097 — conseil au comptoir : sous warfarine, les comprimés de diclofénac augmentent le risque hémorragique.
Sources : monographies d'étudiants en hébreu (2015-2016), résumé de Noy Dinzi (2016) et tableau de pharmacothérapie (2014), vérifiés sur Lexi-Comp 17ᵉ, Katzung 14ᵉ, DiPiro 11ᵉ, Martindale 38ᵉ et Berardi 16ᵉ.
Monographie
Lexi-Comp's Drug Information Handbook, 17ᵉ éd., page 7281.
Traduite par un modèle (gpt-5.4), puis relue phrase à phrase contre le texte d'origine (relecture assistée par IA, le 2026-10-11). Le texte d'origine est conservé plus bas : en cas de doute sur une posologie, une contre-indication ou une interaction, c'est lui qui fait foi.
Indications (AMM américaine)
Prévention et traitement des maladies thromboemboliques (p. ex. veineuses, pulmonaires) et des complications emboliques de la fibrillation atriale ou d'un remplacement valvulaire ; traitement adjuvant pour réduire le risque d'embolie systémique (p. ex. récidive d'infarctus, accident vasculaire cérébral) après un infarctus du myocarde.
Posologie — adulte
1 600 caractères
Remarque : la nouvelle notice signale des facteurs génétiques qui peuvent augmenter la sensibilité du patient à la warfarine. Des variants génétiques des protéines CYP2C9 et VKORC1, responsables respectivement du métabolisme principal de la warfarine et de son activité pharmacodynamique, prédisposent à des besoins de dose plus faibles et à un risque hémorragique accru. Un test de génotypage existe et peut guider l'instauration du traitement anticoagulant.
Prévention et traitement de la thrombose ou de l'embolie : I.V. (en injection lente) : 2-5 mg par jour. Voie orale : la dose initiale doit être individualisée. Tenir compte du patient (fonction hépatique, fonction cardiaque, âge, état nutritionnel, traitements associés, risque hémorragique), de la réponse antérieure aux doses (si elle est connue) et de la situation clinique. Débuter à 2-5 mg par jour pendant 2 jours, ou à 5-10 mg par jour pendant 1-2 jours (Ansell, 2008). Ajuster la dose selon l'INR ; la dose d'entretien habituelle se situe entre 2-10 mg par jour (certains patients peuvent nécessiter des doses de charge et d'entretien hors de ces repères).
Remarque : des doses initiales plus faibles peuvent être nécessaires en cas d'insuffisance hépatique, de dénutrition, d'insuffisance cardiaque, chez le sujet âgé, en cas de risque hémorragique élevé, chez le patient affaibli, ou chez les porteurs de variants à fonction réduite des enzymes CYP2C9 (allèles 2 ou 3) ou VKORC1 (polymorphisme -1639). Des doses initiales plus élevées peuvent se justifier chez certains patients (p. ex. sous inducteurs enzymatiques et à faible risque hémorragique).
Contre-indications
1 000 caractères
Hypersensibilité à la warfarine ou à l'un des composants de la formulation ; tendances hémorragiques (p. ex. saignement digestif, respiratoire ou génito-urinaire ; anévrisme ; hémorragie cérébrovasculaire ; après une ponction lombaire ou tout autre geste diagnostique ou thérapeutique à risque de saignement important ; antécédent de diathèse hémorragique) ; chirurgie récente ou envisagée de l'œil ou du système nerveux central ; anesthésie locorégionale lombaire majeure ou chirurgie laissant de larges surfaces ouvertes ; dyscrasies sanguines ; hypertension sévère non contrôlée ou maligne ; péricardite ou épanchement péricardique ; endocardite bactérienne subaiguë ; antécédent de nécrose induite par la warfarine ; patient non fiable ou non observant ; alcoolisme ;
patient ayant des antécédents de chutes ou à risque de chute important ; patient âgé dément ou psychotique sans surveillance ; éclampsie ou prééclampsie, menace d'avortement, grossesse.
Effets indésirables
1 500 caractères
Le saignement est le principal effet indésirable de la warfarine. Une hémorragie peut survenir pratiquement en tout site. Le risque dépend de plusieurs facteurs, dont l'intensité de l'anticoagulation et la sensibilité du patient. Cardiovasculaires : angor, douleur thoracique, œdème, choc hémorragique, hypotension, pâleur, syncope, vascularite. Système nerveux central : coma, étourdissements, fatigue, fièvre, céphalées, léthargie, malaise, douleur, accident vasculaire cérébral. Dermatologiques : alopécie, éruptions bulleuses, dermatite, éruption cutanée, prurit, urticaire. Gastro-intestinaux : crampes abdominales, douleurs abdominales, anorexie, diarrhée, flatulences, saignement gastro-intestinal, ulcérations buccales, nausées, troubles du goût, vomissements. Génito-urinaires : hématurie, priapisme. Hématologiques : agranulocytose, anémie, leucopénie, hématome rétropéritonéal ; l'anticoagulation peut révéler une lésion qui saigne à bas bruit (p. ex. cancer du côlon). Hépatiques : ictère cholestatique, atteinte hépatique, hépatite, élévation des transaminases. Neuromusculaires et squelettiques : douleurs articulaires, douleurs musculaires, ostéoporose (association possible avec l'usage prolongé), paralysie, paresthésies, faiblesse. Respiratoires : dyspnée, calcification trachéobronchique. Divers : réaction anaphylactique, intolérance au froid, réactions d'hypersensibilité ou allergiques, nécrose cutanée, gangrène, syndrome des « orteils pourpres ».
Interactions médicamenteuses
99 entrées
Dans la liste ci-dessous, « AVK » désigne les antivitamines K, dont la warfarine.
- C — Paracétamol : peut majorer l'effet anticoagulant des AVK, surtout à des doses quotidiennes de paracétamol > 1,3 g pendant > 1 semaine. → Surveiller le traitement
- D — Allopurinol : peut majorer l'effet anticoagulant des AVK. → Envisager d'adapter le traitement
- D — Aminoglutéthimide : peut accélérer le métabolisme des AVK. → Envisager d'adapter le traitement
- D — Amiodarone : peut majorer l'effet anticoagulant des AVK. → Envisager d'adapter le traitement
- D — Androgènes : peuvent majorer l'effet anticoagulant des AVK. → Envisager d'adapter le traitement
- C — Anticoagulants : peuvent majorer l'effet anticoagulant des autres anticoagulants. → Surveiller le traitement
- C — Antinéoplasiques : peuvent majorer l'effet anticoagulant des AVK, ou au contraire le diminuer. Exceptions : alitrétinoïne, altrétamine, aminoglutéthimide, anastrozole, asparaginase, azacitidine, bléomycine, capécitabine, carboplatine, carmustine, chlorambucil, cisplatine, cladribine, cytarabine, cytarabine liposomale, dacarbazine, dactinomycine, citrate de daunorubicine liposomale, chlorhydrate de daunorubicine, dénileukine diftitox, docétaxel, doxorubicine liposomale, épirubicine, estramustine, phosphate d'étoposide, exémestane, fludarabine, goséréline, hydroxycarbamide, idarubicine, irinotécan, létrozole, leuproréline, lomustine, chlorméthine, mégestrol, mitomycine, mitoxantrone, nilutamide, paclitaxel, pégaspargase, pentostatine, polyestradiol, porfimère, rituximab, streptozocine, tamoxifène, témozolomide, téniposide, thioguanine, thiotépa, topotécan, torémifène, trétinoïne (voie orale), valrubicine, vinblastine, vinorelbine. → Surveiller le traitement
- C — Antiagrégants plaquettaires : peuvent majorer l'effet des anticoagulants. → Surveiller le traitement
- D — Antithyroïdiens : peuvent diminuer l'effet anticoagulant des AVK. → Envisager d'adapter le traitement
- C — Aprépitant : peut diminuer la concentration sérique de la warfarine. → Surveiller le traitement
- C — Atazanavir : peut augmenter la concentration sérique de la warfarine. → Surveiller le traitement
- C — Azathioprine : peut diminuer l'effet anticoagulant des AVK. → Surveiller le traitement
- D — Barbituriques : peuvent accélérer le métabolisme des AVK. → Envisager d'adapter le traitement
- C — Chélateurs des acides biliaires : peuvent diminuer l'absorption des AVK. → Surveiller le traitement
- C — Bosentan : peut accélérer le métabolisme des AVK. → Surveiller le traitement
- D — Capécitabine : peut augmenter la concentration sérique des AVK. → Envisager d'adapter le traitement
- D — Carbamazépine : peut diminuer la concentration sérique des AVK. → Envisager d'adapter le traitement
- C — Céphalosporines : peuvent majorer l'effet anticoagulant des AVK. Exceptions : céfaclor, céfadroxil, cefdinir, céfépime, céfixime, céfonicide, céfotaxime, cefpodoxime, cefprozil, ceftazidime, ceftibutène, ceftizoxime, ceftobiprole, céfuroxime, céfalexine, céfradine [retirée du marché]. → Surveiller le traitement
- D — Cimétidine : peut majorer l'effet anticoagulant des AVK. → Envisager d'adapter le traitement
- D — Clopidogrel : peut majorer l'effet anticoagulant de la warfarine. → Envisager d'adapter le traitement
- C — Coenzyme Q-10 : peut diminuer l'effet anticoagulant des AVK. → Surveiller le traitement
- D — Contraceptifs (progestatifs) : peuvent diminuer l'effet anticoagulant des AVK ; à l'inverse, une majoration a aussi été observée avec certains produits. → Envisager d'adapter le traitement
- C — Corticoïdes (voie générale) : peuvent majorer l'effet anticoagulant de la warfarine. → Surveiller le traitement
- C — Canneberge : peut majorer l'effet anticoagulant de la warfarine. → Surveiller le traitement
- C — Inducteurs très efficaces du CYP2C9 : peuvent accélérer le métabolisme des substrats du CYP2C9 (à haut risque). → Surveiller le traitement
- C — Inhibiteurs modérés du CYP2C9 : peuvent ralentir le métabolisme des substrats du CYP2C9 (à haut risque). → Surveiller le traitement
- D — Inhibiteurs puissants du CYP2C9 : peuvent ralentir le métabolisme des substrats du CYP2C9 (à haut risque). → Envisager d'adapter le traitement
- C — Substrats du CYP2C9 (à haut risque) : les inhibiteurs modérés du CYP2C9 peuvent ralentir le métabolisme des substrats du CYP2C9 (à haut risque). → Surveiller le traitement
- C — Darunavir : peut diminuer la concentration sérique de la warfarine. → Surveiller le traitement
- C — Dasatinib : peut majorer l'effet des anticoagulants. → Surveiller le traitement
- C — Dicloxacilline : peut diminuer l'effet anticoagulant des AVK. → Surveiller le traitement
- C — Disulfirame : peut augmenter la concentration sérique des AVK. → Surveiller le traitement
- D — Drotrécogine alfa : les AVK peuvent majorer ses effets indésirables ou toxiques ; un saignement peut survenir. → Envisager d'adapter le traitement
- C — Éfavirenz : peut augmenter la concentration sérique des AVK. → Surveiller le traitement
- C — Étoposide : peut majorer l'effet anticoagulant des AVK. → Surveiller le traitement
- D — Fénofibrate : peut majorer l'effet anticoagulant de la warfarine et augmenter sa concentration sérique. → Envisager d'adapter le traitement
- D — Acide fénofibrique : peut majorer l'effet anticoagulant de la warfarine et augmenter sa concentration sérique. → Envisager d'adapter le traitement
- D — Fenugrec : peut majorer l'effet anticoagulant des AVK. → Envisager d'adapter le traitement
- D — Fibrates : peuvent majorer l'effet anticoagulant des AVK. → Envisager d'adapter le traitement
- D — Fluconazole : peut augmenter la concentration sérique des AVK. → Envisager d'adapter le traitement
- D — Fluorouracile : peut augmenter la concentration sérique des AVK. → Envisager d'adapter le traitement
- C — Fosaprépitant : peut diminuer la concentration sérique de la warfarine, probablement par son métabolite actif, l'aprépitant. → Surveiller le traitement
- C — Géfitinib : peut majorer l'effet anticoagulant des AVK. → Surveiller le traitement
- D — Ginkgo biloba : peut majorer l'effet anticoagulant des AVK. → Envisager d'adapter le traitement
- C — Ginseng américain : peut diminuer la concentration sérique de la warfarine. → Surveiller le traitement
- C — Glucagon : peut majorer l'effet anticoagulant des AVK. → Surveiller le traitement
- D — Glutéthimide : peut accélérer le métabolisme des AVK. → Envisager d'adapter le traitement
- C — Griséofulvine : peut accélérer le métabolisme des AVK. → Surveiller le traitement
- D — Plantes aux propriétés anticoagulantes ou antiplaquettaires (p. ex. luzerne, anis, myrtille) : peuvent majorer les effets indésirables ou toxiques des anticoagulants ; un saignement peut survenir. → Envisager d'adapter le traitement
- C — Statines (inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase) : peuvent majorer l'effet anticoagulant des AVK. Exception : atorvastatine. → Surveiller le traitement
- C — Ifosfamide : peut majorer l'effet anticoagulant des AVK. → Surveiller le traitement
- D — Imatinib : peut majorer l'effet anticoagulant de la warfarine et ralentir son métabolisme. → Envisager d'adapter le traitement
- C — Itraconazole : peut augmenter la concentration sérique des AVK. → Surveiller le traitement
- C — Ivermectine : peut majorer l'effet anticoagulant des AVK. → Surveiller le traitement
- C — Kétoconazole : peut augmenter la concentration sérique des AVK. → Surveiller le traitement
- C — Léflunomide : peut majorer l'effet anticoagulant des AVK. → Surveiller le traitement
- C — Lopinavir : peut diminuer la concentration sérique de la warfarine. → Surveiller le traitement
- C — Macrolides : peuvent ralentir le métabolisme des AVK. Exceptions : dirithromycine [retirée du marché], spiramycine. → Surveiller le traitement
- C — Mercaptopurine : peut diminuer l'effet anticoagulant des AVK. → Surveiller le traitement
- D — Métronidazole : peut ralentir le métabolisme des AVK. → Envisager d'adapter le traitement
- D — Miconazole : peut augmenter la concentration sérique des AVK. → Envisager d'adapter le traitement
- D — Nafcilline : peut diminuer l'effet anticoagulant des AVK. → Envisager d'adapter le traitement
- C — AINS inhibiteurs sélectifs de la COX-2 : peuvent majorer l'effet anticoagulant des AVK. → Surveiller le traitement
- D — AINS non sélectifs : peuvent majorer l'effet anticoagulant des AVK. → Envisager d'adapter le traitement
- C — Esters éthyliques d'acides oméga-3 : peuvent majorer l'effet anticoagulant de la warfarine. → Surveiller le traitement
- D — Contraceptifs oraux (œstrogènes) : peuvent diminuer l'effet anticoagulant des AVK ; à l'inverse, une majoration a aussi été observée avec certains produits. → Envisager d'adapter le traitement
- C — Orlistat : peut majorer l'effet anticoagulant de la warfarine. → Surveiller le traitement
- C — Pentosane polysulfate sodique : peut majorer l'effet des anticoagulants. → Surveiller le traitement
- D — Phénytoïne : peut majorer l'effet anticoagulant des AVK, et les AVK peuvent augmenter la concentration sérique de la phénytoïne. → Envisager d'adapter le traitement
- D — Phytoménadione (vitamine K1) : peut diminuer l'effet anticoagulant des AVK. → Envisager d'adapter le traitement
- C — Posaconazole : peut augmenter la concentration sérique des AVK. → Surveiller le traitement
- C — Propafénone : peut augmenter la concentration sérique des AVK. → Surveiller le traitement
- C — Dextropropoxyphène : peut ralentir le métabolisme des AVK. → Surveiller le traitement
- C — Analogues de la prostacycline : peuvent majorer les effets indésirables ou toxiques des anticoagulants ; leur effet antiplaquettaire peut accroître le risque de saignement. → Surveiller le traitement
- C — Inhibiteurs de la pompe à protons : peuvent augmenter la concentration sérique de la warfarine. Exceptions : ésoméprazole, lansoprazole, pantoprazole, rabéprazole. → Surveiller le traitement
- C — Quinidine : peut majorer l'effet anticoagulant des AVK. Le temps de prothrombine peut rester inchangé malgré un saignement accru. → Surveiller le traitement
- C — Quinolones : peuvent majorer l'effet anticoagulant des AVK. → Surveiller le traitement
- C — Rifamycines : peuvent accélérer le métabolisme des AVK. → Surveiller le traitement
- C — Ritonavir : peut diminuer la concentration sérique de la warfarine. → Surveiller le traitement
- D — Salicylés : peuvent majorer l'effet anticoagulant des AVK. → Envisager d'adapter le traitement
- C — Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) : peuvent majorer l'effet anticoagulant des AVK. → Surveiller le traitement
- D — Sitaxentan : peut augmenter la concentration sérique de la warfarine. → Envisager d'adapter le traitement
- C — Sorafénib : peut majorer l'effet anticoagulant de la warfarine et augmenter sa concentration sérique. → Surveiller le traitement
- D — Millepertuis : peut accélérer le métabolisme des AVK. → Envisager d'adapter le traitement
- D — Sulfinpyrazone [retirée du marché] : peut ralentir le métabolisme des AVK et diminuer leur liaison aux protéines. → Envisager d'adapter le traitement
- D — Sulfamides : peuvent majorer l'effet anticoagulant des AVK. → Envisager d'adapter le traitement
- X — Tamoxifène : peut augmenter la concentration sérique des AVK. → Association à éviter
- C — Tétracyclines : peuvent majorer l'effet anticoagulant des AVK. → Surveiller le traitement
- C — Thrombolytiques : peuvent majorer l'effet des anticoagulants. → Surveiller le traitement
- D — Hormones thyroïdiennes : peuvent majorer l'effet anticoagulant des AVK. → Envisager d'adapter le traitement
- C — Tigécycline : peut augmenter la concentration sérique de la warfarine. → Surveiller le traitement
- C — Toltérodine : peut majorer l'effet anticoagulant de la warfarine. → Surveiller le traitement
- C — Antidépresseurs tricycliques : peuvent majorer l'effet anticoagulant des AVK. → Surveiller le traitement
- C — Vitamine A : peut majorer l'effet anticoagulant des AVK. → Surveiller le traitement
- C — Vitamine E : peut majorer l'effet anticoagulant des AVK. → Surveiller le traitement
- C — Voriconazole : peut augmenter la concentration sérique des AVK. → Surveiller le traitement
- C — Vorinostat : peut majorer l'effet anticoagulant des AVK. → Surveiller le traitement
- C — Zafirlukast : peut ralentir le métabolisme des AVK. → Surveiller le traitement
- C — Zileuton : peut augmenter la concentration sérique de la warfarine. → Surveiller le traitement
Grossesse — catégorie FDA
X
Texte d'origine (anglais)
6 rubriques
Indications (AMM américaine) (en)
Prophylaxis and treatment of thromboembolic disorders (eg, venous, pulmonary) and embolic complications arising from atrial fibrillation or cardiac valve replacement; adjunct to reduce risk of systemic embolism (eg, recurrent MI, stroke) after myocardial infarction
Posologie — adulte (en)
Note: New labeling identifies genetic factors which may increase patient sensitivity to warfarin. Specifically, genetic variations in the proteins CYP2C9 and VKORC1, responsible for warfarin’s primary metabolism and pharmacodynamic activity, respectively, have been identified as predisposing factors associated with decreased dose requirement and increased bleeding risk. A genotyping test is available, and may provide important guidance on initiation of anticoagulant therapy.
Prevention/treatment of thrombosis/embolism: I.V. (administer as a slow bolus injection): 2-5 mg/day Oral: Initial dosing must be individualized. Consider the patient (hepatic function, cardiac function, age, nutritional status, concurrent therapy, risk of bleeding) in addition to prior dose response (if available) and the clinical situation. Start 2-5 mg daily for 2 days or 5- 10 mg daily for 1-2 days (Ansell, 2008). Adjust dose according to INR results; usual maintenance dose ranges from 2-10 mg daily (individual patients may require loading and maintenance doses outside these general guidelines).
Note: Lower starting doses may be required for patients with hepatic impairment, poor nutrition, CHF, elderly, high risk of bleeding, or patients who are debilitated, or those with reduced function genomic variants of the catabolic enzymes CYP2C9 (2 or 3 alleles) or VKORC1 (-1639 polymorphism). Higher initial doses may be reasonable in selected patients (ie, receiving enzyme-inducing agents and with low risk of bleeding).
Contre-indications (en)
Hypersensitivity to warfarin or any component of the formulation; hemorrhagic tendencies (eg, patients bleeding from the GI, respiratory, or GU tract; aneurysm; cerebrovascular hemorrhage; following spinal puncture and other diagnostic or therapeutic procedures with potential for significant bleeding; history of bleeding diathesis); recent or potential surgery of the eye or CNS; major regional lumbar block anesthesia or surgery resulting in large, open surfaces; blood dyscrasias; severe uncontrolled or malignant hypertension; pericarditis or pericardial effusion; subacute bacterial endocarditis; history of warfarin-induced necrosis; an unreliable, noncompliant patient; alcoholism;
patient who has a history of falls or is a significant fall risk; unsupervised senile or psychotic patient; eclampsia/pre-eclampsia, threatened abortion, pregnancy
Effets indésirables (en)
Bleeding is the major adverse effect of warfarin. Hemorrhage may occur at virtually any site. Risk is dependent on multiple variables, including the intensity of anticoagulation and patient susceptibility. Cardiovascular: Angina, chest pain, edema, hemorrhagic shock, hypotension, pallor, syncope, vasculitis Central nervous system: Coma, dizziness, fatigue, fever, headache, lethargy, malaise, pain, stroke Dermatologic: Alopecia, bullous eruptions, dermatitis, rash, pruritus, urticaria Gastrointestinal: Abdominal cramps, abdominal pain, anorexia, diarrhea, flatulence, gastrointestinal bleeding, mouth ulcers, nausea, taste disturbance, vomiting Genitourinary: Hematuria, priapism Hematologic: Agranulocytosis, anemia, leukopenia, retroperitoneal hematoma, unrecognized bleeding sites (eg, colon cancer) may be uncovered by anticoagulation Hepatic: Cholestatic jaundice, hepatic injury, hepatitis, transaminases increased Neuromuscular & skeletal: Joint pain, muscle pain, osteoporosis (potential association with long-term use), paralysis, paresthesia, weakness Respiratory: Dyspnea, tracheobronchial calcification Miscellaneous: Anaphylactic reaction, cold intolerance, hypersensitivity/allergic reactions, skin necrosis, gangrene, “purple toes” syndrome
Interactions médicamenteuses (en)
- C — Acetaminophen: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. Most likely with daily acetaminophen doses >1.3 g for >1 week. → Monitor therapy
- D — Allopurinol: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Consider therapy modification
- D — Aminoglutethimide: May increase the metabolism of Vitamin K Antagonists. → Consider therapy modification
- D — Amiodarone: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Consider therapy modification
- D — Androgens: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Consider therapy modification
- C — Anticoagulants: May enhance the anticoagulant effect of other Anticoagulants. → Monitor therapy
- C — Antineoplastic Agents: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. Antineoplastic Agents may diminish the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. Exceptions: Alitretinoin; Altretamine; Aminoglutethimide; Anastrozole; Asparaginase; AzaCITIDine; Bleomycin; Capecitabine; CARBOplatin; Carmustine; Chlorambucil; CISplatin; Cladribine; Cytarabine; Cytarabine (Liposomal); Dacarbazine; DACTINomycin; DAUNOrubicin Citrate (Liposomal); DAUNOrubicin Hydrochloride; Denileukin Diftitox; Docetaxel; DOXOrubicin (Liposomal); Epirubicin; Estramustine; Etoposide Phosphate; Exemestane; Fludarabine; Goserelin; Hydroxyurea; IDArubicin; Irinotecan; Letrozole; Leuprolide; Lomustine; Mechlorethamine; Megestrol; Mitomycin; Mitoxantrone; Nilutamide; Paclitaxel; Pegaspargase; Pentostatin; Polyestradiol; Porfimer; RiTUXimab; Streptozocin; Tamoxifen; Temozolomide; Teniposide; Thioguanine; Thiotepa; Topotecan; Toremifene; Tretinoin (Oral); Valrubicin; VinBLAStine; Vinorelbine. → Monitor therapy
- C — Antiplatelet Agents: May enhance the anticoagulant effect of Anticoagulants. → Monitor therapy
- D — Antithyroid Agents: May diminish the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Consider therapy modification
- C — Aprepitant: May decrease the serum concentration of Warfarin. → Monitor therapy
- C — Atazanavir: May increase the serum concentration of Warfarin. → Monitor therapy
- C — AzaTHIOprine: May diminish the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- D — Barbiturates: May increase the metabolism of Vitamin K Antagonists. → Consider therapy modification
- C — Bile Acid Sequestrants: May decrease the absorption of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- C — Bosentan: May increase the metabolism of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- D — Capecitabine: May increase the serum concentration of Vitamin K Antagonists. → Consider therapy modification
- D — CarBAMazepine: May decrease the serum concentration of Vitamin K Antagonists. → Consider therapy modification
- C — Cephalosporins: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. Exceptions: Cefaclor; Cefadroxil; Cefdinir; Cefepime; Cefixime; Cefonicid; Cefotaxime; Cefpodoxime; Cefprozil; Ceftazidime; Ceftibuten; Ceftizoxime; Ceftobiprole; Cefuroxime; Cephalexin; Cephradine [Off Market]. → Monitor therapy
- D — Cimetidine: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Consider therapy modification
- D — Clopidogrel: May enhance the anticoagulant effect of Warfarin. → Consider therapy modification
- C — Coenzyme Q-10: May diminish the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- D — Contraceptive (Progestins): May diminish the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. In contrast, enhanced anticoagulant effects have also been noted with some products. → Consider therapy modification
- C — Corticosteroids (Systemic): May enhance the anticoagulant effect of Warfarin. → Monitor therapy
- C — Cranberry: May enhance the anticoagulant effect of Warfarin. → Monitor therapy
- C — CYP2C9 Inducers (Highly Effective): May increase the metabolism of CYP2C9 Substrates (High risk). → Monitor therapy
- C — CYP2C9 Inhibitors (Moderate): May decrease the metabolism of CYP2C9 Substrates (High risk). → Monitor therapy
- D — CYP2C9 Inhibitors (Strong): May decrease the metabolism of CYP2C9 Substrates (High risk). → Consider therapy modification
- C — CYP2C9 Substrates (High risk): CYP2C9 Inhibitors (Moderate) may decrease the metabolism of CYP2C9 Substrates (High risk). → Monitor therapy
- C — Darunavir: May decrease the serum concentration of Warfarin. → Monitor therapy
- C — Dasatinib: May enhance the anticoagulant effect of Anticoagulants. → Monitor therapy
- C — Dicloxacillin: May diminish the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- C — Disulfiram: May increase the serum concentration of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- D — Drotrecogin Alfa: Vitamin K Antagonists may enhance the adverse/toxic effect of Drotrecogin Alfa. Bleeding may occur. → Consider therapy modification
- C — Efavirenz: May increase the serum concentration of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- C — Etoposide: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- D — Fenofibrate: May enhance the anticoagulant effect of Warfarin. Fenofibrate may increase the serum concentration of Warfarin. → Consider therapy modification
- D — Fenofibric Acid: May enhance the anticoagulant effect of Warfarin. Fenofibric Acid may increase the serum concentration of Warfarin. → Consider therapy modification
- D — Fenugreek: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Consider therapy modification
- D — Fibric Acid Derivatives: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Consider therapy modification
- D — Fluconazole: May increase the serum concentration of Vitamin K Antagonists. → Consider therapy modification
- D — Fluorouracil: May increase the serum concentration of Vitamin K Antagonists. → Consider therapy modification
- C — Fosaprepitant: May decrease the serum concentration of Warfarin. The active metabolite aprepitant is likely responsible for this effect. → Monitor therapy
- C — Gefitinib: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- D — Ginkgo Biloba: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Consider therapy modification
- C — Ginseng (American): May decrease the serum concentration of Warfarin. → Monitor therapy
- C — Glucagon: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- D — Glutethimide: May increase the metabolism of Vitamin K Antagonists. → Consider therapy modification
- C — Griseofulvin: May increase the metabolism of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- D — Herbs (Anticoagulant/Antiplatelet Properties) (eg, Alfalfa, Anise, Bilberry): May enhance the adverse/toxic effect of Anticoagulants. Bleeding may occur. → Consider therapy modification
- C — HMG-CoA Reductase Inhibitors: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. Exceptions: Atorvastatin. → Monitor therapy
- C — Ifosfamide: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- D — Imatinib: May enhance the anticoagulant effect of Warfarin. Imatinib may decrease the metabolism of Warfarin. → Consider therapy modification
- C — Itraconazole: May increase the serum concentration of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- C — Ivermectin: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- C — Ketoconazole: May increase the serum concentration of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- C — Leflunomide: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- C — Lopinavir: May decrease the serum concentration of Warfarin. → Monitor therapy
- C — Macrolide Antibiotics: May decrease the metabolism of Vitamin K Antagonists. Exceptions: Dirithromycin [Off Market]; Spiramycin. → Monitor therapy
- C — Mercaptopurine: May diminish the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- D — MetroNIDAZOLE: May decrease the metabolism of Vitamin K Antagonists. → Consider therapy modification
- D — Miconazole: May increase the serum concentration of Vitamin K Antagonists. → Consider therapy modification
- D — Nafcillin: May diminish the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Consider therapy modification
- C — NSAID (COX-2 Inhibitor): May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- D — NSAID (Nonselective): May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Consider therapy modification
- C — Omega-3-Acid Ethyl Esters: May enhance the anticoagulant effect of Warfarin. → Monitor therapy
- D — Oral Contraceptive (Estrogens): May diminish the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. In contrast, enhanced anticoagulant effects have also been noted with some products. → Consider therapy modification
- C — Orlistat: May enhance the anticoagulant effect of Warfarin. → Monitor therapy
- C — Pentosan Polysulfate Sodium: May enhance the anticoagulant effect of Anticoagulants. → Monitor therapy
- D — Phenytoin: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. Vitamin K Antagonists may increase the serum concentration of Phenytoin. → Consider therapy modification
- D — Phytonadione: May diminish the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Consider therapy modification
- C — Posaconazole: May increase the serum concentration of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- C — Propafenone: May increase the serum concentration of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- C — Propoxyphene: May decrease the metabolism of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- C — Prostacyclin Analogues: May enhance the adverse/toxic effect of Anticoagulants. Specifically, the antiplatelet effects of these agents may lead to an increased risk of bleeding with the combination. → Monitor therapy
- C — Proton Pump Inhibitors: May increase the serum concentration of Warfarin. Exceptions: Esomeprazole; Lansoprazole; Pantoprazole; Rabeprazole. → Monitor therapy
- C — QuiNIDine: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. Note that the prothrombin time might be unchanged in the face of increased bleeding. → Monitor therapy
- C — Quinolone Antibiotics: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- C — Rifamycin Derivatives: May increase the metabolism of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- C — Ritonavir: May decrease the serum concentration of Warfarin. → Monitor therapy
- D — Salicylates: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Consider therapy modification
- C — Selective Serotonin Reuptake Inhibitors: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- D — Sitaxsentan: May increase the serum concentration of Warfarin. → Consider therapy modification
- C — Sorafenib: May enhance the anticoagulant effect of Warfarin. Sorafenib may increase the serum concentration of Warfarin. → Monitor therapy
- D — St Johns Wort: May increase the metabolism of Vitamin K Antagonists. → Consider therapy modification
- D — Sulfinpyrazone [Off Market]: May decrease the metabolism of Vitamin K Antagonists. Sulfinpyrazone [Off Market] may decrease the protein binding of Vitamin K Antagonists. → Consider therapy modification
- D — Sulfonamide Derivatives: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Consider therapy modification
- X — Tamoxifen: May increase the serum concentration of Vitamin K Antagonists. → Avoid combination
- C — Tetracycline Derivatives: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- C — Thrombolytic Agents: May enhance the anticoagulant effect of Anticoagulants. → Monitor therapy
- D — Thyroid Products: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Consider therapy modification
- C — Tigecycline: May increase the serum concentration of Warfarin. → Monitor therapy
- C — Tolterodine: May enhance the anticoagulant effect of Warfarin. → Monitor therapy
- C — Tricyclic Antidepressants: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- C — Vitamin A: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- C — Vitamin E: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- C — Voriconazole: May increase the serum concentration of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- C — Vorinostat: May enhance the anticoagulant effect of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- C — Zafirlukast: May decrease the metabolism of Vitamin K Antagonists. → Monitor therapy
- C — Zileuton: May increase the serum concentration of Warfarin. → Monitor therapy
Grossesse — catégorie FDA (en)
X
Ce qu'il faut savoir au comptoir
Rédigé à partir de la monographie ci-dessus, des noms relevés au registre et de la synthèse vérifiée plus haut.
- En Israël : Coumadin.
- Une dose réglée sur l'INR, individuelle ; la dose d'entretien habituelle va de 2 à 10 mg par jour. Tout nouveau médicament, plante ou complément peut la dérégler.
- Prise : chaque jour à la même heure, avec ou sans repas. Oubli : la prendre dès que possible, sans jamais doubler la dose. INR aux dates prévues. (Lexi-Comp 17ᵉ, p. 7281, 7288)
- Vitamine K dans l'assiette : garder un apport régulier (légumes verts à feuilles, brocoli, chou, thé vert, foie), sans les supprimer ni en abuser soudainement ; prévenir avant de changer de régime. (Lexi-Comp 17ᵉ, p. 7281 ; DiPiro 11ᵉ, chap. 37)
- Antalgique : du paracétamol, en usage ponctuel ; pris régulièrement au-delà de 1,3 à 2 g/j, il peut élever l'INR : le surveiller. Éviter l'aspirine, les AINS (ibuprofène, naproxène, diclofénac), le sous-salicylate de bismuth et les pommades au salicylate de méthyle. (Berardi 16ᵉ, p. 70-72, 111, 300)
- Vente libre : demander conseil avant tout produit sans ordonnance ou toute plante. Le miconazole (même en ovule) élève l'INR, tout comme l'ail et la vitamine E ; le ginseng l'abaisse. (Berardi 16ᵉ, p. 121, 400 ; Lexi-Comp 17ᵉ, p. 7286)
- Ce qui augmente le risque de saignement (liste non exhaustive) : AINS, aspirine et autres salicylés, paracétamol au-delà de 1,3 g par jour pendant plus d'une semaine, amiodarone, fluconazole, métronidazole, ISRS, hormones thyroïdiennes, ginkgo, canneberge.
- Ce qui en diminue l'effet : millepertuis, carbamazépine, barbituriques, rifamycines, vitamine K1 (phytoménadione), coenzyme Q-10.
- Contre-indiquée pendant la grossesse : ancienne catégorie X de la FDA. Contraception efficace, et prévenir le médecin en cas de projet. L'allaitement reste possible. (Lexi-Comp 17ᵉ, p. 7283, 7288)
- Signes à prendre au sérieux : tout saignement inhabituel (gencives, nez, urines, selles noires, règles abondantes) ; la monographie cite aussi la nécrose cutanée et le syndrome des « orteils pourpres ».
- À signaler aussi : toute chute, tout médicament commencé ou arrêté. Éviter l'alcool. (Lexi-Comp 17ᵉ, p. 7282, 7288)